Резюме meningokokovaya инфекция

Менингококи инфекция - остър инфекциозен-клане Леван характеризира със значителна клинична полиморфизъм и се осъществява като назофарингит, Menin Гита и (или) менингококов сепсис.

агент причинител на менингококова инфекция Neisseria meningitidis отнася до Neisseria род, семейство Neisseriaceae. Средният размер на 0.6-0.8 микрона менингококи. В CSF и кръвни намазки менингококи ИПИ-разтворена форма кафе на зърна или зърно, обикновено РАЗПОЛОЖЕНИЕ-gayutsya двойки, изпъкнала навън ръбове и често се срещат вътреклетъчно. Има и извън клетката, разположени менингококи. Когато култивират върху изкуствен медии патоген губи характерните си особености е полиморфен. Менингококите имат камшичета и затова са неподвижни. ресничките (пили) се намират на повърхността на клетката. Менингококи не образуват спори. Има търг полизахарид капсула. Е оцветени с анилинови бои. Грам-отрицателни, аеробни, но когато се култивират на дефектни носители растат по-добре условия на високо съдържание на въглероден диоксид (5-10%) и намаляване на налягане на кислорода. Оптимален растеж се наблюдава при рН 7,2-7,6 и температура от 37 ° С, при условия с висока повърхност влажна.

Менингококите изключително взискателни в състава на културалната среда, се размножават само в присъствие на човешки или животински протеини или специфичен набор от аминокиселини. Exotoxin не образуват със смъртта на бактериалната клетка се освобождава ендотоксин липополизахарид природата. Антигенни менингококи сложна структура и нехомогенни са местни.

агент причинител на менингококова заболяване, характеризиращо се с ниска стабилност във външната среда. При температура 50 ° С менингококи умират в рамките на 5 минути при 100 ° С в продължение на 30 секунди. Малко устойчиви и ниска темпера-Тур :. при 10 ° С се умъртвяват след 2 часа Пряка слънчева светлина убива менингококи за 2-8 часа под действието на ултравиолетови лъчи количка-будители умират почти веднага .. Менингококови се чувствах много-ING за всички дезинфектанти.

Менингококова болест - тежка anthroponosis. Източникът на инфекцията може да бъде само един човек. Има три групи източници на менингококова болест:

1) менингококи носители;

2) пациенти с менингококова назофарингит;

3) пациенти с генерализирана форми на заболяването.

Значителна епидемиологично риск са пациенти с явни форми инфекция. През същия период на VRE Мени един пациент може да зарази до 6 пъти повече хора, отколкото един превозвач. Въпреки това, основният източник на менингококова болест са правилно счита носители.

От съществено значение е, че менингококи на носеща честота се увеличава по време на периоди на епидемични взривове.

Механизмът на предаване менингококи във въздуха. Дисперсна агенти и интензификация менингококи SPO предаване механизъм подходяща комбинация от менингококова инфекция (включително средни ЛИЗАЦИЯ) с остри респираторни заболявания. Чувствителност към мен-ningokokkovoy инфекция трябва да се признае универсалното. Feature на Сун-чувствителност на е, че повечето от заразените лица е повторно заболяване като безсимптомно състояние носител.

Възрастовата структура превозвачи менингококова болест се различава значително от конструкцията. Повечето от носители открива сред възрастните. Делът на децата, сред носители на менингококи обикновено е малък. Честотата на mgningokokkovoy инфекция в градовете като цяло е по-висока от .В провинцията. Описва значими огнища в затворени институции, и особено сред военния персонал (както в мирно време и по време на война).

Разпространението на менингококова болест - широко разпространена. Дан-Ним СЗО, сега е регистриран в над 150 Stra-опит, особено в областта на т.нар менингит колана, която включва 15 държави в Субсахарска Африка с население от над 35 млн. Ман.

Един от най-важните характеристики на процеса на епидемия в менингококова инфекция е честотата на върховете и спадовете на заболеваемост. Продължителност период висока заболеваемост варира. Често появата на 2-4 години епидемия покрит, но понякога продължава etsya много по-дълго (5-10 години).

Причината за сезонното увеличаване на заболеваемостта не е температурата на въздуха и влагата, и промяна на комуникационни условия на хората (натрупване на помещенията), както и продължителен контакт с източник на инфекция на възприемчиви.

В резултат на това преведената менингококова инфекция формира доста силен имунитет. През последните години е доказано, развитие и имунитет в резултат на менингококова превоз, който се появява за да определи общи модели на имунитет на населението към инфекции.

Atrium е на горните дихателни пътища, най-често назофаринкса. На мястото на въвеждане на патогена развива Вос-възпалителен процес. Има оток на лигавицата, производството на слуз в Witzlaus силно подуване на сливиците и лимфните възли в лигавицата на горните дихателни пътища-Ing. Най-често това са ограничени-параметър на патологични промени с менингококова болест, че клин-радикално диагноза менингококов назофарингит.

В случай на преодоляване на защитна бариера на лигавицата на менингококи навлиза в кръвта, развива meningococcemia. Бактеримията придружени от големи загуби на менингококова и toksinemiey. Циркулацията на патогена и токсини в кръвта води до увреждане на съдовия ендотел и развитието на множество кръвоизливи в различни TKA-никой и вътрешните органи. В някои случаи, meningococcemia протича под формата на septicopyemia когато вторични метастатични лезии (менингококов ендокардит, артрит, иридоциклит, и т.н.) са оформени във вътрешен орган-опита.

Проникването на менингококи в черепната кухина, в повечето случаи хематогенен път се появява в резултат на преодоляване на кръвно-мозъчната бариера. В редки чайове SLE-патоген може да влезе в субарахноидален пространство от околосъдови и периневрално limfati кал начини и п. olvactorius през етмоидален кост, заобикаляйки кръвообращението. В резултат на проникването на менингококи в субарахноидалното пространство и отглеждане настъпва гнойно и след това гноен възпаление на меките мозъчни затворени обвивки.

Процесът на възпаление е локализиран предимно върху повърхността на мозъчните полукълба и въз основа на главата на Министерството на здравеопазването на Бога, но често улавя и гръбначен мозък. Pia в свободно-ТА на местно натрупване на гной се появява едематоза със зачервяване и кален.

При тежки случаи, възпаление може да се развие Xia в медула, която е клинично изразена като енцефалит и смъртта - в инжекцията и разширяване на кръвоносните съдове, малки кръвоизливи, възпалителни огнища. Има случаи на патологичен процес в черепни нервни кълнове (често VII и VIII двойки, но и III, V, VI, XII и др.).

В патогенезата на най-тежките форми на менингококова болест на преден план токсична и алергична (autoallergichesky) компоненти. По този начин, в основата на патогенезата на мълния meningokoktsimii съвременни учени възлагат инфекциозно-токсичен шок. Clini-радикално е разкрито като остра васкуларна колапс на фона на тежка интоксикация. В същото време пациенти развиват Xia тежко разстройство в системата на кръвосъсирването (консумация коагулопатия), хемодинамични смущения и микроциркулацията в тъканите, сериозни промени в равновесието електролит и хормоналния баланс. Patologoana-tomicheski разкрива типични промени в съдовете, тромботична-ZA, кръвоизливи в различни органи, включително често в надбъбречните жлези, некроза. Морфологично и клинична картина на инфекциозно-токсичен шок, динамиката на основните заболявания в пациент менингококова инфекция са много подобни на симптоми на анафилактичен синдром Sanarelli-Shvarttsmanna. Налице е силно доказателство за ролята на автоимунни процеси и значението на сенсибилизиращи фактори в менингококова инфекция от патоген Veronese. Разработената токсичен шок може да доведе до тежки депозити на повредени бъбреците ( "шокова бъбрек"), следвани от развитие на стоп рояк бъбречна недостатъчност.

Произнесени токсикоза е основна причина за много тежки, често фатални усложнения на менингококова болест - церебрална хипертония. Този шум-кае синдром на остро подуване и мозъчен оток, който се развива едновременно с хипер и Rushen CSF изтичане. Както е известно, Пия не се разтяга, по този начин увеличава обема на главата мозък поради оток и подуване го кара да се измести и херния церебрални сливиците в zatyloch-Ing голям отвор. Има компресия на sbystrym развитието на продълговатия мозък на респираторна парализа и след това съдовата парализа.

Понякога в тежка менингококова инфекция не е хипертония, но напротив, церебрална хипотония (мозъчен колапс). На генезиса на това усложнение има стойност на комбинация от остър токсичност с тежки нарушения воден обмен сол. Церебрална колапс, от своя страна, е в центъра на патогенезата на субдурален излив (хематом или hygroma).

Динамика sanogenesis с менингококова инфекция зависят от защитните сили на държавно сито организма (специфичен хуморален и клетъчен имунитет, D неспецифични дейности) и адекватността на терапевтични интервенции.

Продължителността на инкубация PE-IRS с менингококова болест варира от 1 до 10 дни, често отчитане на 5-7 дни.

Приета менингококова класификация на инфекциозно-ТА В. И. Pokrovskogo (1965).

1. Локализирано форма.

1.2. Остър назофарингит.

2. Генерализирани форми.